[有片]胰臟是什麼?有什麼功用

胰臟的基礎認識與歷史探源

胰臟，這個隱居於人體腹腔深處的器官，自古以來便是醫學探索的對象。其發現可追溯至西元前3世紀，古希臘解剖學家希羅菲盧斯（Herophilus）首次描述了這一腺體結構，但當時對其功能一無所知。數百年後，另一位古希臘醫師蓋倫（Galen）將其命名為”pancreas”，源自希臘文”pan”（全部）和”kreas”（肉），意即”全肉”，反映了當時對其結構的直觀認識。

時至今日，我們已知胰臟是位於人體上腹部深處的細長腺體，橫亙於後腹腔，長約12-15公分，重量僅70-100克，相當於一部智慧型手機的重量。其解剖位置極為隱蔽：前方有胃遮擋，後方緊貼脊柱，右側被十二指腸環繞，左側則延伸至脾臟附近（圖1）。這種深藏不露的位置特點，既是其保護機制，也為臨床診斷帶來挑戰。

胰臟解剖位置示意圖

圖表顯示人體腹部橫切面，標註胰臟與周圍器官的相對位置：
胃（前方）、十二指腸（右側）、總膽管（穿越胰頭）、脾臟（左側）、脊柱（後方）

胰臟的雙重身份：外分泌與內分泌系統

胰臟獨特之處在於其兼具外分泌和內分泌雙重功能，這種雙重身份直到19世紀末才被完全闡明。1889年，德國醫師約瑟夫·馮·梅林（Joseph von Mering）和奧斯卡·明科夫斯基（Oskar Minkowski）在實驗中移除狗的胰臟後，發現動物出現糖尿病症狀，首次確立了胰臟與糖代謝的關聯。1921年，加拿大科學家弗雷德里克·班廷（Frederick Banting）和查爾斯·貝斯特（Charles Best）成功分離出胰島素，徹底改變了糖尿病治療的歷史進程。

從結構上看，胰臟由兩大功能組織構成：外分泌腺泡和內分泌胰島。外分泌部分佔胰臟組織的95%，負責生產消化酶；而內分泌的胰島組織僅佔1-2%，卻擔負著調節代謝的重要使命。這種功能分工的精巧設計，使胰臟成為人體消化與代謝系統的核心樞紐。

胰臟的精密功能與運作機制

外分泌功能：消化系統的化學工廠

胰臟的外分泌功能可謂人體內最高效的化學工廠之一。每日，健康的胰臟會分泌約1.5-2升的胰液，其中包含大量消化酶和碳酸氫鹽。這些消化酶分為三大類：

澱粉酶：負責分解碳水化合物
蛋白酶（如胰蛋白酶原、胰凝乳蛋白酶原）：負責分解蛋白質
脂肪酶：負責分解脂肪

這些酶最初以非活性形式（酶原）儲存，進入十二指腸後才被激活，避免消化胰臟自身。這種自我保護機制若出現故障，便可能導致急性胰臟炎。

胰液的分泌調節是一個精密的過程，受神經和激素雙重控制。食物進入十二指腸後，腸黏膜細胞分泌促胰液素和膽囊收縮素，通過血液循環刺激胰臟增加分泌。這種反應速度極快，通常在食物進入小腸後1-2分鐘內即開始（表1）。

胰臟外分泌反應時間表

階段	時間	分泌特點	刺激因素
頭期	0-2分鐘	酶豐富分泌	嗅覺、味覺、咀嚼
胃期	2-5分鐘	中等分泌	胃擴張、食物化學成分
腸期	5+分鐘	大量液體和酶分泌	十二指腸內食糜酸度、脂肪含量

內分泌功能：血糖調控的指揮中心

胰臟的內分泌功能主要由散布於腺體中的100-150萬個胰島（Langerhans islets）完成。每個胰島都是微型的生化調控中心，包含多種激素分泌細胞：

α細胞：分泌升糖素，提高血糖濃度
β細胞：分泌胰島素，降低血糖濃度
δ細胞：分泌體制素，調節α和β細胞功能
PP細胞：分泌胰多肽，調節外分泌功能

這些細胞共同構成了精密的血糖反饋系統。當血糖升高時（如餐後），β細胞在10分鐘內迅速釋放胰島素，促進細胞攝取葡萄糖；當血糖降低時，α細胞在5-15分鐘內釋放升糖素，促使肝臟釋放儲存的葡萄糖（圖2）。

餐後血糖調控時間序列

時間 (分鐘)	血糖水平 (mg/dL)	胰島素濃度 (μU/mL)	生理階段與說明
0	95	12	空腹基礎狀態：血糖和胰島素均處於基礎水平。
30	165	75	快速反應期：血糖迅速上升；胰島素分泌達到峰值，以應對飆升的血糖。
60	185	65	血糖峰值期：血糖濃度達到最高點；胰島素維持高濃度分泌。
90	155	45	回落期：胰島素效應顯現，血糖開始穩定下降；胰島素分泌隨之減少。
120	125	25	關鍵診斷點：臨床上常用120分鐘的值作為糖尿病診斷的重要依據。
150	105	18	恢復期：血糖接近正常範圍，胰島素分泌接近基礎水平。
180	97	14	恢復基礎狀態：血糖和胰島素基本恢復至空腹狀態。

數據解讀與關鍵結論

胰島素的快速反應：從表格可見，在血糖開始上升的30分鐘內，胰島素濃度急遽升高至峰值（75 μU/mL），這顯示健康的胰臟β細胞功能非常靈敏和高效。
血糖的峰值與回落：血糖在60分鐘左右達到峰值（185 mg/dL），之後在胰島素的作用下持續下降，並在120分鐘時大幅回落至125 mg/dL，在180分鐘時幾乎恢復空腹水平。這反映了體內有效的葡萄糖調節能力。
動態平衡：兩組數據的變化趨勢清晰展示了 「血糖升高 → 刺激胰島素分泌 → 血糖被利用與儲存 → 血糖降低 → 胰島素分泌減少」 這一完美的負反饋調節機制，這正是胰臟最核心的功能之一。

這種動態平衡的維持對人體至關重要。研究表明，胰島內各類細胞通過旁分泌作用相互調節，形成了一個高度自主的微調控系統，能夠對血糖變化做出秒級反應。

胰臟相關疾病與健康威脅

疾病	發生率	死亡率	15 年趨勢 (2010→2025)	主要危險因子
急性胰臟炎	34	1.2	↑ 22 %	膽結石、酗酒
慢性胰臟炎	9	0.8	↑ 15 %	長期酗酒、吸菸
胰臟癌	7.2	6.6	↑ 30 %	吸菸、肥胖、糖尿病
胰島素依賴型糖尿病（新發）	15	0.2	↑ 18 %	自體免疫、環境觸發
第 2 型糖尿病（新發）	520	12	↑ 40 %	肥胖、久坐、高熱量飲食

胰臟發炎性疾病：急性與慢性胰臟炎

胰臟炎是胰臟最常見的疾病之一，可分為急性和慢性兩類。急性胰臟炎通常是突然發作的炎症反應，全球年發病率約為每10萬人13-45例。其主要成因包括膽結石（40%）和酒精濫用（35%），其餘原因包括高三酸甘油酯血症、某些藥物和遺傳因素。

急性胰臟炎的臨床過程可分為三個時間階段：

初期（0-7天）：局部炎症反應，可能導致器官功能衰竭
中期（1-2週）：壞死組織形成，可能繼發感染
後期（2週以上）：併發症出現或逐漸恢復

慢性胰臟炎則是長期、不可逆的炎症過程，特徵是胰臟實質纖維化和功能喪失。長期酗酒是主要風險因素，佔病例的70-80%。慢性胰臟炎患者胰臟癌風險顯著增高，較普通人高出15-20倍。

急性與慢性胰臟炎比較

特徵	急性胰臟炎	慢性胰臟炎
病理改變	可逆性炎症	不可逆纖維化
主要症狀	劇烈上腹痛	反复腹痛、脂肪瀉
內分泌功能	通常保留	後期喪失（糖尿病）
外分泌功能	暫時受影響	進行性喪失
發病高峰年齡	50-60歲	40-50歲

代謝性疾病：糖尿病與胰臟的關聯

糖尿病作為最著名的胰臟相關疾病，已成為全球健康危機。根據國際糖尿病聯盟（IDF）2021年數據，全球約有5.37億成年人患有糖尿病，預計到2045年將上升至7.83億。糖尿病主要分為兩類：

第1型糖尿病：由自身免疫破壞胰島β細胞導致，通常發生在兒童和青少年期，佔糖尿病病例的5-10%。
第2型糖尿病：由胰島素抵抗和β細胞功能逐漸衰退導致，佔90-95%病例。

糖尿病發展的時間序列可長達數年甚至數十年。在第2型糖尿病前期，胰島β細胞會代償性增生和過度分泌胰島素，以克服胰島素抵抗。隨時間推移，β細胞逐漸衰竭，胰島素分泌不足，最終導致空腹血糖升高和糖尿病確診（圖3）。

圖3：從健康到糖尿病的多階段生理演變過程

階段	時間跨度	血糖狀態	胰島素敏感性	胰島β細胞功能	胰島素水平	關鍵特徵與說明
1. 正常葡萄糖耐量	–	正常	正常	正常	正常	身體能夠有效處理葡萄糖，血糖始終維持在正常範圍內。這是理想的健康狀態。
2. 胰島素抵抗	起始期 (可能持續多年)	正常 (空腹及餐後)	開始下降	代償性增強	輕微升高	肌肉、脂肪和肝臟細胞對胰島素的反應變差。為了將血糖維持正常，胰臟必須更努力地工作。此階段通常無明顯症狀，但可能伴有肥胖、高血壓等代謝問題。
3. 代償性高胰島素血症	代償期 (可持續5-10年或更久)	正常 (空腹) 輕微異常 (餐後)	明顯下降	過度代償	顯著升高	胰島β細胞通過分泌超量的胰島素來克服胰島素抵抗，勉強將空腹血糖維持在正常範圍，但餐後血糖可能開始出現輕微波動和升高。
4. β細胞功能衰退	失代償前期	空腹血糖異常 (IFG) 糖耐量異常 (IGT)	嚴重下降	開始衰退	從高點逐漸下降	由於長期超負荷工作，胰島β細胞開始疲勞、功能減退，甚至凋亡。分泌胰島素的能力下降，無法再抑制肝臟葡萄糖輸出，導致空腹血糖升高。此階段稱為「糖尿病前期」。
5. 糖耐量異常 (糖尿病前期)	失代償期	IFG + IGT	嚴重抵抗	持續衰退	下降	血糖明顯高於正常水平，但尚未達到糖尿病的診斷標準。這是預防糖尿病的最後關鍵機會窗口。
6. 明顯糖尿病	確診與進展期	糖尿病診斷標準 (空腹≥126 mg/dL 餐後≥200 mg/dL)	嚴重抵抗	顯著衰竭	低下	胰島β細胞功能嚴重受損，胰島素分泌嚴重不足，無法控制血糖。空腹和餐後血糖均持續超標，出現典型「三多一少」等糖尿病症狀，需透過生活方式幹預和藥物治療來控制血糖。

此表格清晰地展示了為什麼第2型糖尿病是一種進行性疾病，並強調了在症狀出現之前進行早期篩查和幹預的極端重要性。

關鍵要點

漫長的潛伏期：第2型糖尿病的發展是一個長達數年甚至數十年的漸進過程，這為早期幹預和預防提供了寶貴的時間窗口。
胰島素抵抗是起點：通常這是整個過程的觸發因素，與肥胖、缺乏運動、遺傳等密切相關。
β細胞衰竭是關鍵轉折點：從「代償性高胰島素血症」到「β細胞功能衰退」是從血糖正常走向異常的關鍵轉折點。一旦β細胞功能衰退到一定程度，糖尿病幾乎不可避免。
糖尿病前期是可逆的：在「糖耐量異常」階段，通過強化的生活方式改變（減重、運動、飲食調整），有很大機率可以延緩或逆轉病程進展，防止發展為明顯的糖尿病。

胰臟腫瘤：沉默的殺手

胰臟腫瘤中最令人擔憂的是胰臟導管腺癌，因其極高的死亡率被稱為「沉默的殺手」。根據全球癌症統計數據（GLOBOCAN 2020），胰臟癌年發病例約為49.6萬，死亡例達46.6萬，死亡率與發病率幾乎持平，反映了其極差的預後。

胰臟癌的危險因素包括：

吸煙（風險增加2-3倍）
慢性胰臟炎（風險增加15-20倍）
糖尿病（風險增加1.5-2倍）
家族史（5-10%病例有遺傳因素）
肥胖和高齡

胰臟癌的發展通常經歷多年的潛伏期。從初始基因突變到形成可檢測的腫瘤，平均需要10-15年時間。然而，一旦形成臨床可識別的腫瘤，疾病進展往往迅速而兇險。由於早期症狀不明顯，超過80%的患者在確診時已處於晚期，失去了手術根治的機會。

胰臟癌分期與5年生存率

分期	腫瘤範圍	手術可行性	5年相對生存率
I期	局限於胰臟	可切除	25-30%
II期	局部擴散	可能可切除	10-12%
III期	重要血管侵犯	邊緣可切除	6-8%
IV期	遠處轉移	不可切除	1-3%

胰臟健康的維護與疾病預防

生活方式與胰臟健康

維護胰臟健康需要採取綜合性措施，涉及飲食、運動和生活習慣多方面。以下關鍵策略基於大量流行病學研究：

戒煙限酒：吸煙是胰臟癌最確定的風險因素，戒煙10年後風險可降低30%。酒精攝入應限制在每日標準飲用量內（男性≤2杯，女性≤1杯）。
均衡飲食：採取地中海式飲食模式，富含水果、蔬菜、全穀物和健康脂肪。特別注意控制紅肉和加工肉類的攝入，這些與胰臟癌風險增加相關。
體重管理：肥胖（BMI≥30）使胰臟癌風險增加20%，維持健康體重（BMI 18.5-24.9）對胰臟保護至關重要。
血糖控制：即使非糖尿病患者，維持穩定血糖水平也能減輕胰臟負擔。避免高糖飲食和快速升糖食物。

面向	建議
飲食	地中海飲食（高纖、橄欖油、深海魚）、限酒（男 <20 g/日，女 <10 g/日）、避免高油炸與加工肉。
運動	每週 ≥150 分鐘中等強度有氧 + 2 次阻力訓練，可降低胰島素阻抗 25 %。
體重管理	BMI 維持 18.5–24；腰圍男 <90 cm、女 <80 cm。
戒菸	吸菸者胰臟癌風險增 70 %，戒菸 10 年後風險降至非吸菸者水平。
篩檢	家族史或遺傳突變者：每年 EUS + MRI；慢性胰臟炎患者每 6 個月影像 + CA-19-9。
早期症狀警覺	持續上腹痛、黃疸、新發糖尿病、油便，應即早就醫。

早期篩查與高危人群監測

對於胰臟癌高危人群，早期篩查可能挽救生命。高危人群包括：

一級親屬有胰臟癌家族史
已知攜帶相關基因突變（如BRCA1/2、CDKN2A）
患有遺傳性胰臟炎
新發糖尿病且年齡>50歲伴體重減輕

目前推薦的篩查策略包括定期影像學檢查（內視鏡超音波或MRI/MRCP）和血液標誌物檢測（CA19-9等）。篩查通常從50歲開始，或比家族中最年輕患者年齡提前10年。

醫學進展與未來展望

胰臟醫學領域正在快速發展。在診斷方面，液體活檢技術通過檢測血液中的循環腫瘤DNA和外泌體，有望實現早期無創診斷。在治療領域，免疫療法、靶向治療和個體化醫療策略為晚期患者帶來新希望。

人工智能輔助診斷系統也開始應用於胰臟疾病領域，通過分析醫學影像提高早期病變的識別率。研究表明，AI系統檢測早期胰臟癌的敏感性可達90%以上，高於經驗豐富的放射科醫師。

珍視沉默的器官

胰臟雖是體內默默無聞的器官，卻擔負著消化與代謝的雙重使命。其精巧的結構和功能反映了人體生理的奇妙設計，而其易受疾病侵襲的脆弱性則提醒我們關注這一直被低估的器官。

透過了解胰臟的功能、疾病和保護措施，我們能夠更好地維護這一重要器官的健康。未來隨著醫學進步，相信我們將能更有效應對胰臟疾病，破解這一「沉默器官」的更多奧秘，為人類健康帶來新福祉。

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