[有片]胰臟是什麼?有什麼功用

胰脏的基础认识与历史探源

胰脏，这个隐居于人体腹腔深处的器官，自古以来便是医学探索的对象。其发现可追溯至西元前3世纪，古希腊解剖学家希罗菲卢斯（Herophilus）首次描述了这一腺体结构，但当时对其功能一无所知。数百年后，另一位古希腊医师盖伦（Galen）将其命名为”pancreas”，源自希腊文”pan”（全部）和”kreas”（肉），意即”全肉”，反映了当时对其结构的直观认识。

时至今日，我们已知胰脏是位于人体上腹部深处的细长腺体，横亘于后腹腔，长约12-15公分，重量仅70-100克，相当于一部智慧型手机的重量。其解剖位置极为隐蔽：前方有胃遮挡，后方紧贴脊柱，右侧被十二指肠环绕，左侧则延伸至脾脏附近（图1）。这种深藏不露的位置特点，既是其保护机制，也为临床诊断带来挑战。

胰脏解剖位置示意图

图表显示人体腹部横切面，标注胰脏与周围器官的相对位置： 胃（前方）、十二指肠（右侧）、总胆管（穿越胰头）、脾脏（左侧）、脊柱（后方）

胰脏的双重身份：外分泌与内分泌系统

胰脏独特之处在于其兼具外分泌和内分泌双重功能，这种双重身份直到19世纪末才被完全阐明。 1889年，德国医师约瑟夫·冯·梅林（Joseph von Mering）和奥斯卡·明科夫斯基（Oskar Minkowski）在实验中移除狗的胰脏后，发现动物出现糖尿病症状，首次确立了胰脏与糖代谢的关联。 1921年，加拿大科学家弗雷德里克·班廷（Frederick Banting）和查尔斯·贝斯特（Charles Best）成功分离出胰岛素，彻底改变了糖尿病治疗的历史进程。

从结构上看，胰脏由两大功能组织构成：外分泌腺泡和内分泌胰岛。外分泌部分占胰脏组织的95%，负责生产消化酶；而内分泌的胰岛组织仅占1-2%，却担负着调节代谢的重要使命。这种功能分工的精巧设计，使胰脏成为人体消化与代谢系统的核心枢纽。

胰脏的精密功能与运作机制

外分泌功能：消化系统的化学工厂

胰脏的外分泌功能可谓人体内最高效的化学工厂之一。每日，健康的胰脏会分泌约1.5-2升的胰液，其中包含大量消化酶和碳酸氢盐。这些消化酶分为三大类：

淀粉酶：负责分解碳水化合物
蛋白酶（如胰蛋白酶原、胰凝乳蛋白酶原）：负责分解蛋白质
脂肪酶：负责分解脂肪

这些酶最初以非活性形式（酶原）储存，进入十二指肠后才被激活，避免消化胰脏自身。这种自我保护机制若出现故障，便可能导致急性胰脏炎。

胰液的分泌调节是一个精密的过程，受神经和激素双重控制。食物进入十二指肠后，肠黏膜细胞分泌促胰液素和胆囊收缩素，通过血液循环刺激胰脏增加分泌。这种反应速度极快，通常在食物进入小肠后1-2分钟内即开始（表1）。

胰脏外分泌反应时间表

阶段	时间	分泌特点	刺激因素
头期	0-2分钟	酶丰富分泌	嗅觉、味觉、咀嚼
胃期	2-5分钟	中等分泌	胃扩张、食物化学成分
肠期	5+分钟	大量液体和酶分泌	十二指肠内食糜酸度、脂肪含量

内分泌功能：血糖调控的指挥中心

胰脏的内分泌功能主要由散布于腺体中的100-150万个胰岛（Langerhans islets）完成。每个胰岛都是微型的生化调控中心，包含多种激素分泌细胞：

α细胞：分泌升糖素，提高血糖浓度
β细胞：分泌胰岛素，降低血糖浓度
δ细胞：分泌体制素，调节α和β细胞功能
PP细胞：分泌胰多肽，调节外分泌功能

这些细胞共同构成了精密的血糖反馈系统。当血糖升高时（如餐后），β细胞在10分钟内迅速释放胰岛素，促进细胞摄取葡萄糖；当血糖降低时，α细胞在5-15分钟内释放升糖素，促使肝脏释放储存的葡萄糖（图2）。

餐后血糖调控时间序列

时间(分钟)	血糖水平(mg/dL)	胰岛素浓度(μU/mL)	生理阶段与说明
0	95	12	空腹基础状态：血糖和胰岛素均处于基础水平。
30	165	75	快速反应期：血糖迅速上升；胰岛素分泌达到峰值，以应对飙升的血糖。
60	185	65	血糖峰值期：血糖浓度达到最高点；胰岛素维持高浓度分泌。
90	155	45	回落期：胰岛素效应显现，血糖开始稳定下降；胰岛素分泌随之减少。
120	125	25	关键诊断点：临床上常用120分钟的值作为糖尿病诊断的重要依据。
150	105	18	恢复期：血糖接近正常范围，胰岛素分泌接近基础水平。
180	97	14	恢复基础状态：血糖和胰岛素基本恢复至空腹状态。

数据解读与关键结论

胰岛素的快速反应：从表格可见，在血糖开始上升的30分钟内，胰岛素浓度急遽升高至峰值（75 μU/mL），这显示健康的胰脏β细胞功能非常灵敏和高效。
血糖的峰值与回落：血糖在60分钟左右达到峰值（185 mg/dL），之后在胰岛素的作用下持续下降，并在120分钟时大幅回落至125 mg/dL，在180分钟时几乎恢复空腹水平。这反映了体内有效的葡萄糖调节能力。
动态平衡：两组数据的变化趋势清晰展示了 「血糖升高→ 刺激胰岛素分泌→ 血糖被利用与储存→ 血糖降低→ 胰岛素分泌减少」 这一完美的负反馈调节机制，这正是胰脏最核心的功能之一。

这种动态平衡的维持对人体至关重要。研究表明，胰岛内各类细胞通过旁分泌作用相互调节，形成了一个高度自主的微调控系统，能够对血糖变化做出秒级反应。

胰脏相关疾病与健康威胁

疾病	发生率	死亡率	15 年趋势(2010→2025)	主要危险因子
急性胰脏炎	34	1.2	↑ 22 %	胆结石、酗酒
慢性胰脏炎	9	0.8	↑ 15 %	长期酗酒、吸烟
胰脏癌	7.2	6.6	↑ 30 %	吸烟、肥胖、糖尿病
胰岛素依赖型糖尿病（新发）	15	0.2	↑ 18 %	自体免疫、环境触发
第2 型糖尿病（新发）	520	12	↑ 40 %	肥胖、久坐、高热量饮食

胰脏发炎性疾病：急性与慢性胰脏炎

胰脏炎是胰脏最常见的疾病之一，可分为急性和慢性两类。急性胰脏炎通常是突然发作的炎症反应，全球年发病率约为每10万人13-45例。其主要成因包括胆结石（40%）和酒精滥用（35%），其余原因包括高三酸甘油酯血症、某些药物和遗传因素。

急性胰脏炎的临床过程可分为三个时间阶段：

初期（0-7天）：局部炎症反应，可能导致器官功能衰竭
中期（1-2周）：坏死组织形成，可能继发感染
后期（2周以上）：并发症出现或逐渐恢复

慢性胰脏炎则是长期、不可逆的炎症过程，特征是胰脏实质纤维化和功能丧失。长期酗酒是主要风险因素，占病例的70-80%。慢性胰脏炎患者胰脏癌风险显著增高，较普通人高出15-20倍。

急性与慢性胰脏炎比较

特征	急性胰脏炎	慢性胰脏炎
病理改变	可逆性炎症	不可逆纤维化
主要症状	剧烈上腹痛	反复腹痛、脂肪泻
内分泌功能	通常保留	后期丧失（糖尿病）
外分泌功能	暂时受影响	进行性丧失
发病高峰年龄	50-60岁	40-50岁

代谢性疾病：糖尿病与胰脏的关联

糖尿病作为最著名的胰脏相关疾病，已成为全球健康危机。根据国际糖尿病联盟（IDF）2021年数据，全球约有5.37亿成年人患有糖尿病，预计到2045年将上升至7.83亿。糖尿病主要分为两类：

第1型糖尿病：由自身免疫破坏胰岛β细胞导致，通常发生在儿童和青少年期，占糖尿病病例的5-10%。
第2型糖尿病：由胰岛素抵抗和β细胞功能逐渐衰退导致，占90-95%病例。

糖尿病发展的时间序列可长达数年甚至数十年。在第2型糖尿病前期，胰岛β细胞会代偿性增生和过度分泌胰岛素，以克服胰岛素抵抗。随时间推移，β细胞逐渐衰竭，胰岛素分泌不足，最终导致空腹血糖升高和糖尿病确诊（图3）。

图3：从健康到糖尿病的多阶段生理演变过程

阶段	时间跨度	血糖状态	胰岛素敏感性	胰岛β细胞功能	胰岛素水平	关键特征与说明
1. 正常葡萄糖耐量	–	正常	正常	正常	正常	身体能够有效处理葡萄糖，血糖始终维持在正常范围内。这是理想的健康状态。
2. 胰岛素抵抗	起始期 (可能持续多年)	正常 (空腹及餐后)	开始下降	代偿性增强	轻微升高	肌肉、脂肪和肝脏细胞对胰岛素的反应变差。为了将血糖维持正常，胰脏必须更努力地工作。此阶段通常无明显症状，但可能伴有肥胖、高血压等代谢问题。
3. 代偿性高胰岛素血症	代偿期 (可持续5-10年或更久)	正常 (空腹) 轻微异常 (餐后)	明显下降	过度代偿	显著升高	胰岛β细胞通过分泌超量的胰岛素来克服胰岛素抵抗，勉强将空腹血糖维持在正常范围，但餐后血糖可能开始出现轻微波动和升高。
4. β细胞功能衰退	失代偿前期	空腹血糖异常 (IFG) 糖耐量异常 (IGT)	严重下降	开始衰退	从高点逐渐下降	由于长期超负荷工作，胰岛β细胞开始疲劳、功能减退，甚至凋亡。分泌胰岛素的能力下降，无法再抑制肝脏葡萄糖输出，导致空腹血糖升高。此阶段称为「糖尿病前期」。
5. 糖耐量异常 (糖尿病前期)	失代偿期	IFG + IGT	严重抵抗	持续衰退	下降	血糖明显高于正常水平，但尚未达到糖尿病的诊断标准。这是预防糖尿病的最后关键机会窗口。
6. 明显糖尿病	确诊与进展期	糖尿病诊断标准 (空腹≥126 mg/dL 餐后≥200 mg/dL)	严重抵抗	显著衰竭	低下	胰岛β细胞功能严重受损，胰岛素分泌严重不足，无法控制血糖。空腹和餐后血糖均持续超标，出现典型「三多一少」等糖尿病症状，需透过生活方式干预和药物治疗来控制血糖。

此表格清晰地展示了为什么第2型糖尿病是一种进行性疾病，并强调了在症状出现之前进行早期筛查和干预的极端重要性。

关键要点

漫长的潜伏期：第2型糖尿病的发展是一个长达数年甚至数十年的渐进过程，这为早期干预和预防提供了宝贵的时间窗口。
胰岛素抵抗是起点：通常这是整个过程的触发因素，与肥胖、缺乏运动、遗传等密切相关。
β细胞衰竭是关键转折点：从「代偿性高胰岛素血症」到「β细胞功能衰退」是从血糖正常走向异常的关键转折点。一旦β细胞功能衰退到一定程度，糖尿病几乎不可避免。
糖尿病前期是可逆的：在「糖耐量异常」阶段，通过强化的生活方式改变（减重、运动、饮食调整），有很大机率可以延缓或逆转病程进展，防止发展为明显的糖尿病。

胰脏肿瘤：沉默的杀手

胰脏肿瘤中最令人担忧的是胰脏导管腺癌，因其极高的死亡率被称为「沉默的杀手」。根据全球癌症统计数据（GLOBOCAN 2020），胰脏癌年发病例约为49.6万，死亡例达46.6万，死亡率与发病率几乎持平，反映了其极差的预后。

胰脏癌的危险因素包括：

吸烟（风险增加2-3倍）
慢性胰脏炎（风险增加15-20倍）
糖尿病（风险增加1.5-2倍）
家族史（5-10%病例有遗传因素）
肥胖和高龄

胰脏癌的发展通常经历多年的潜伏期。从初始基因突变到形成可检测的肿瘤，平均需要10-15年时间。然而，一旦形成临床可识别的肿瘤，疾病进展往往迅速而凶险。由于早期症状不明显，超过80%的患者在确诊时已处于晚期，失去了手术根治的机会。

胰脏癌分期与5年生存率

分期	肿瘤范围	手术可行性	5年相对生存率
I期	局限于胰脏	可切除	25-30%
II期	局部扩散	可能可切除	10-12%
III期	重要血管侵犯	边缘可切除	6-8%
IV期	远处转移	不可切除	1-3%

胰脏健康的维护与疾病预防

生活方式与胰脏健康

维护胰脏健康需要采取综合性措施，涉及饮食、运动和生活习惯多方面。以下关键策略基于大量流行病学研究：

戒烟限酒：吸烟是胰脏癌最确定的风险因素，戒烟10年后风险可降低30%。酒精摄入应限制在每日标准饮用量内（男性≤2杯，女性≤1杯）。
均衡饮食：采取地中海式饮食模式，富含水果、蔬菜、全谷物和健康脂肪。特别注意控制红肉和加工肉类的摄入，这些与胰脏癌风险增加相关。
体重管理：肥胖（BMI≥30）使胰脏癌风险增加20%，维持健康体重（BMI 18.5-24.9）对胰脏保护至关重要。
血糖控制：即使非糖尿病患者，维持稳定血糖水平也能减轻胰脏负担。避免高糖饮食和快速升糖食物。

面向	建议
饮食	地中海饮食（高纤、橄榄油、深海鱼）、限酒（男<20 g/日，女<10 g/日）、避免高油炸与加工肉。
运动	每周≥150 分钟中等强度有氧+ 2 次阻力训练，可降低胰岛素阻抗25 %。
体重管理	BMI 维持18.5–24；腰围男<90 cm、女<80 cm。
戒烟	吸烟者胰脏癌风险增70 %，戒烟10 年后风险降至非吸烟者水平。
筛检	家族史或遗传突变者：每年EUS + MRI；慢性胰脏炎患者每6 个月影像+ CA-19-9。
早期症状警觉	持续上腹痛、黄疸、新发糖尿病、油便，应即早就医。