[Vidéo disponible] L'aspirine : une nouvelle lueur d'espoir dans la lutte contre le cancer du pancréas
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Couramment utilisé pour traiter les maux de têteaspirineDes scientifiques ont découvert que l'aspirine pourrait potentiellement aider à se protéger contre l'un des cancers les plus mortels.cancer du pancréas?
Les résultats ont été publiés dans la revue médicale *Gut* en 2025. Cette étude a analysé les données de plus de 120 000 patients diabétiques et a constaté qu’une utilisation à long terme…aspirineElle était associée à une réduction de 421 TP3T du risque de cancer du pancréas, de 571 TP3T de la mortalité liée au cancer et de 221 TP3T de la mortalité globale. Cette découverte majeure révèle non seulement les multiples propriétés pharmacologiques de l’aspirine, mais ouvre également de nouvelles perspectives pour les stratégies de prévention du cancer du pancréas.
| Indicateurs d'évaluation | Évolution des risques | Force de corrélation |
|---|---|---|
| Risque de développer un cancer du pancréas | réduire | 42% |
| Mortalité liée au cancer | déclin | 57% |
| taux de mortalité global | réduire | 22% |
Le cancer du pancréas est surnommé le « tueur silencieux » car ses premiers symptômes sont souvent discrets et la plupart des patients sont diagnostiqués à un stade avancé, avec un taux de survie à cinq ans d'environ 10 %. Parallèlement, le lien entre le diabète et le cancer du pancréas suscite un intérêt croissant. Une glycémie élevée et des déséquilibres insuliniques peuvent entraîner une prolifération anormale des cellules pancréatiques, augmentant ainsi le risque de cancer. Plus alarmant encore, environ 60 % des patients atteints d'un cancer du pancréas ont reçu un diagnostic de diabète dans l'année précédant celui de leur cancer, faisant du diabète d'apparition récente un signe avant-coureur de ce cancer. L'aspirine, médicament peu coûteux et utilisé depuis longtemps, aurait des implications importantes en matière de santé publique si elle pouvait jouer un rôle dans la prévention du cancer.
Qu'est-ce que l'aspirine ?
L'acide acétylsalicylique (AAS) est également connu sous le nom de...acide acétylsalicyliquepar nom de produitaspirineL'aspirine, un dérivé bien connu de l'acide salicylique, est couramment utilisée comme analgésique, antipyrétique et anti-inflammatoire. Son usage remonte à des milliers d'années, lorsque les civilisations anciennes découvrirent les vertus médicinales de plantes apparentées au saule. Des preuves archéologiques montrent que dès 3000 avant J.-C., les Sumériens consignaient sur des tablettes d'argile des méthodes d'utilisation des feuilles de saule pour traiter la douleur. Le plus ancien document médical d'Égypte antique, le papyrus Ebers (vers 1550 avant J.-C.), décrit également comment les préparations à base d'écorce de saule étaient utilisées pour soulager les douleurs arthritiques et réduire l'inflammation.
Une recette secrète à base d'écorce de saule pour soulager la douleur
Hippocrate, le père de la médecine grecque antique, suggérait au Ve siècle avant J.-C. que la tisane de feuilles de saule pouvait soulager les douleurs de l'accouchement et traiter la fièvre. De même, le Huangdi Neijing, classique de la médecine chinoise, mentionne les propriétés rafraîchissantes et détoxifiantes des branches de saule. Ces pratiques médicales, répandues dans diverses civilisations antiques, témoignent de la découverte et de l'application indépendantes des vertus médicinales du saule – un savoir partagé.
Cependant, ces remèdes ancestraux présentaient des limites importantes : l’extrait d’écorce de saule était extrêmement amer, très irritant pour l’estomac, et son efficacité était inconstante. Ces inconvénients ont incité les scientifiques à rechercher des alternatives plus efficaces et plus sûres, ouvrant la voie au développement de l’aspirine.
Les percées scientifiques et leur émergence (XIXe siècle)
Isolement et purification des principes actifs
Au milieu du XVIIIe siècle, la recherche scientifique sur les vertus médicinales du saule entra dans une nouvelle phase. En 1763, le pasteur britannique Edward Stone soumit à la Royal Society un rapport détaillé, faisant état de son utilisation réussie de la poudre d'écorce de saule pour traiter les symptômes de la fièvre paludéenne. Il s'agissait du premier témoignage scientifique des effets thérapeutiques du saule à l'époque moderne.
En 1828, Johann Andreas Büchner, professeur de pharmacologie à l'université de Munich, isola avec succès le principe actif, un cristal jaune, de l'écorce de saule et le nomma « salicine ». Cette découverte majeure ouvrit la voie à de nombreuses recherches ultérieures. En 1829, le chimiste français Henri Leroux purifia davantage la salicine. En 1838, le chimiste italien Raphael Piria synthétisa l'acide salicylique à partir de la salicine, une étape cruciale vers l'aspirine.
Cependant,acide salicyliqueUn problème majeur se posait : le médicament était extrêmement irritant pour l’estomac et avait un goût insupportable, ce qui incitait de nombreux patients à endurer la douleur plutôt que de le prendre. La tâche de résoudre ce problème revint au chimiste allemand Felix Hoffmann.
La percée historique d'Hoffmann
En 1897, en AllemagneBayerUn jeune chimiste du nom de Felix Hoffmann reçut une mission particulière : trouver un dérivé de l’acide salicylique plus doux pour son père, qui souffrait de rhumatismes. Hoffmann réussit à introduire un groupe acétyle dans la molécule d’acide salicylique par une réaction d’acétylation, synthétisant ainsi l’acide acétylsalicylique, que nous connaissons aujourd’hui sous le nom d’aspirine.
La découverte d'Hoffmann n'était pas entièrement originale ; le chimiste français Charles Frédéric Gerhardt avait synthétisé l'acide acétylsalicylique en 1853, mais n'en avait pas perçu la valeur médicinale. La contribution majeure d'Hoffmann a résidé dans la mise au point d'une méthode de production à grande échelle et dans l'exploitation des ressources de Bayer pour sa commercialisation.
Bayer a rapidement perçu le potentiel commercial de cette découverte et a chargé le pharmacologue Heinrich Dresser de mener une évaluation clinique. Les résultats des tests de Dresser étaient encourageants : l’acide acétylsalicylique conservait non seulement les propriétés analgésiques et antipyrétiques de l’acide salicylique, mais réduisait aussi considérablement son irritation gastrique. En 1899, Bayer a lancé la production de masse du médicament sous le nom commercial d’« Aspirine », où « A » signifie acétyle, « spir » provient de la plante dont est extrait l’acide salicylique, Spiraea ulmaria, et le suffixe « in » était courant pour les médicaments à l’époque.
Le tableau ci-dessous présente les événements clés du développement de l'aspirine :
| temps | Histoire du développement |
|---|---|
| 1500 av. J.-C. | Un papyrus égyptien antique mentionne l'utilisation des feuilles de saule pour traiter la fièvre. |
| IVe siècle avant J.-C. | Hippocrate, médecin grec de l'Antiquité, mentionnait que mâcher de l'écorce de saule pouvait soulager les douleurs de l'accouchement et faire baisser la fièvre. |
| moyen-âge | Les médecins arabes utilisaient l'écorce de saule pour traiter la douleur et la fièvre. |
| 1763 | Le pasteur britannique Edward Stone a présenté à la Royal Society un rapport sur les propriétés antipyrétiques de l'écorce de saule. |
| 1828 | Le pharmacien allemand Johann Buchner a extrait l'écorce de saule de l'écorce de saule. |
| 1838 | Le chimiste italien Raphael Piria a transformé les salicylates en acide salicylique. |
| 1853 | Le chimiste français Charles Frédéric Gérard a synthétisé l'acide acétylsalicylique, mais celui-ci n'a pas suscité beaucoup d'intérêt. |
| 1897 | Felix Hoffmann a synthétisé avec succès l'acide acétylsalicylique chez Bayer. |
| 1899 | Bayer a breveté l'acide acétylsalicylique, l'a nommé aspirine et l'a commercialisé. |
| années 1950 | La FDA américaine a approuvé l'aspirine pour le traitement du rhume et de la grippe chez les enfants. |
| années 1960-1970 | John Wen a découvert le mécanisme par lequel l'aspirine inhibe la synthèse des prostaglandines. |
| Depuis les années 1980 | Il a été démontré que l'aspirine possède des effets antiagrégants plaquettaires et elle est utilisée pour la prévention et le traitement des maladies cardiovasculaires et cérébrovasculaires. |
| Au cours des dernières années | Recherches sur les effets préventifs de l'aspirine sur certains cancers |
Mécanismes d'action pour l'antipyrétique, l'analgésie et l'anti-inflammatoire
Les effets antipyrétiques, analgésiques et anti-inflammatoires de l'aspirine sont principalement dus à l'inhibition de l'activité de la cyclooxygénase (COX). La COX possède deux isoenzymes : la COX-1 et la COX-2. La COX-1 est exprimée de façon continue dans des conditions physiologiques normales et participe à des fonctions physiologiques telles que le maintien de l'intégrité de la muqueuse gastro-intestinale, la régulation du flux sanguin rénal et l'agrégation plaquettaire. La COX-2 est normalement exprimée à de très faibles niveaux, mais en réponse à des stimuli inflammatoires, comme des infections bactériennes ou virales ou des lésions tissulaires, son expression peut être fortement induite. Elle catalyse alors la conversion de l'acide arachidonique en médiateurs inflammatoires tels que les prostaglandines (PG) et la prostacycline (PGI₂).
L'aspirine acétyle de façon irréversible les résidus de sérine du site actif de la COX, inactivant ainsi cette enzyme et inhibant la synthèse des PG et PGI₂. Les PG ont des effets pyrogènes, analgésiques et pro-inflammatoires, tandis que les PGI₂ ont des effets vasodilatateurs et antiagrégants plaquettaires. En inhibant la synthèse des PG et PGI₂, l'aspirine peut abaisser le point de consigne de la température corporelle du centre thermorégulateur, réduisant ainsi la température corporelle chez les patients fébriles ; diminuer la sensibilité des récepteurs de la douleur aux stimuli douloureux, induisant un effet analgésique ; et inhiber la vasodilatation et l'exsudation au niveau des sites inflammatoires, exerçant ainsi un effet anti-inflammatoire.
Expansion et diversification rapides des applications (première moitié du XXe siècle)
Portée mondiale et implantation de la marque
Au début du XXe siècle, l'aspirine connut un essor fulgurant. Bayer mit en œuvre une stratégie marketing novatrice, distribuant gratuitement des échantillons et des articles scientifiques aux médecins afin de démontrer l'efficacité et l'innocuité de l'aspirine. Cette approche de « marketing scientifique » contribua grandement à l'acceptation du nouveau médicament par la communauté médicale.
En 1915, Bayer réalisa une autre avancée majeure : la production d’aspirine sous forme de comprimés, remplaçant ainsi la poudre utilisée auparavant. Cette amélioration simplifia considérablement l’administration et améliora la précision du dosage, faisant de l’aspirine le premier médicament de synthèse au sens moderne du terme.
Les deux guerres mondiales ont eu un impact complexe sur la diffusion mondiale de l'aspirine. Pendant la Première Guerre mondiale, Bayer, une entreprise allemande, a vu ses brevets confisqués sur les marchés alliés, et le nom « aspirine » est devenu le nom générique dans de nombreux pays, ce qui a conduit à la production du médicament par plusieurs entreprises. Bien que Bayer ait perdu la protection de ses brevets, cela a paradoxalement accéléré l'adoption mondiale de l'aspirine.
En 1950, l'aspirine était devenue l'analgésique le plus vendu au monde, présente dans la pharmacie de presque tous les foyers des pays occidentaux. Cette même année, elle fut reconnue par le Livre Guinness des records comme « l'analgésique le plus vendu », une position qu'elle conserva pendant plus d'un demi-siècle.
Dévoilement préliminaire du mystère de son mécanisme
Malgré son efficacité prouvée, le mécanisme d'action de l'aspirine est resté partiellement inconnu des scientifiques jusqu'au milieu du XXe siècle. En 1971, le pharmacologue britannique John Vane et son équipe ont publié une étude marquante révélant que l'aspirine exerce ses effets analgésiques, anti-inflammatoires et antipyrétiques en inhibant la synthèse des prostaglandines. Les prostaglandines sont d'importants médiateurs chimiques de l'organisme, impliqués dans la douleur, l'inflammation et la fièvre.
Cette découverte a non seulement permis d'expliquer les effets pharmacologiques de l'aspirine, mais a également ouvert la voie à la recherche sur les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). Les travaux de Van Ein, ainsi que d'autres recherches, lui ont valu le prix Nobel de physiologie ou médecine en 1982, soulignant le rôle central de l'aspirine en médecine.
Une découverte inattendue de ses effets protecteurs cardiovasculaires
Dans la seconde moitié du XXe siècle, l'aspirine a connu sa transformation la plus importante : d'un simple analgésique, elle est devenue un médicament de prévention des maladies cardiovasculaires. Cette transformation a débuté par une observation inattendue.
En 1948, le médecin américain Lawrence Craven constata un risque accru d'hémorragie chez les enfants qui mâchaient de la gomme à l'aspirine après une amygdalectomie. Il émit l'hypothèse que l'aspirine pourrait avoir un effet anticoagulant. Des recherches ultérieures révélèrent que les adultes qui prenaient régulièrement de l'aspirine présentaient un taux d'infarctus significativement plus faible. En 1950, il suggéra d'utiliser l'aspirine en prévention des maladies cardiovasculaires, mais cette idée ne rencontra pas un large écho auprès du corps médical de l'époque.
En 1974, le premier essai contrôlé randomisé, mené par le médecin canadien Henry Barnett, a confirmé l'efficacité de l'aspirine dans la prévention des accidents vasculaires cérébraux. Dans les années 1980, l'étude de référence Physicians' Health Study a clairement démontré que la prise de 325 mg d'aspirine tous les deux jours pouvait réduire le risque d'infarctus du myocarde de 441 %.
Ces études ont révolutionné l'utilisation de l'aspirine. Dès les années 1990, l'aspirine à faible dose (généralement 75 à 100 mg/jour) était devenue le traitement préventif standard pour les groupes à haut risque de maladies cardiovasculaires.
Mécanisme d'inhibition de l'agrégation plaquettaire
Les plaquettes jouent un rôle crucial dans la thrombose. Lors de leur activation, elles libèrent une série de médiateurs, tels que l'adénosine diphosphate (ADP) et le thromboxane A2 (TXA2), qui peuvent activer d'autres plaquettes, induisant ainsi l'agrégation plaquettaire et la formation d'un thrombus. Le TXA2 est un puissant inducteur d'agrégation plaquettaire et un vasoconstricteur, dont la transformation en acide arachidonique est catalysée par la COX-1 plaquettaire.
L'aspirine inhibe de façon irréversible l'activité de la COX-1 dans les plaquettes et empêche la synthèse de TXA2, inhibant ainsi l'agrégation plaquettaire. Les plaquettes étant anucléées et incapables de resynthétiser la COX-1, l'effet inhibiteur de l'aspirine sur les plaquettes est permanent. Après une prise unique d'aspirine, cet effet inhibiteur peut persister pendant 7 à 10 jours, jusqu'à la formation de nouvelles plaquettes. À faibles doses (75 à 150 mg/jour), l'aspirine inhibe principalement la COX-1 dans les plaquettes, avec un effet moindre sur la COX-2 dans les cellules endothéliales vasculaires. Ces dernières peuvent synthétiser en continu la PGI2, qui possède des propriétés antiagrégantes plaquettaires et vasodilatatrices, inhibant ainsi l'agrégation plaquettaire sans augmenter significativement le risque hémorragique.
Exploration préliminaire du potentiel anticancéreux
À peu près à la même époque, des chercheurs ont commencé à s'intéresser aux propriétés anticancéreuses potentielles de l'aspirine. En 1988, des chercheurs australiens ont constaté que les personnes prenant régulièrement de l'aspirine présentaient une incidence plus faible de cancer du côlon. Des études épidémiologiques ultérieures ont confirmé cette observation, indiquant qu'une utilisation régulière et prolongée d'aspirine peut réduire le risque de divers cancers, notamment ceux du tube digestif.
Une importante étude publiée dans The Lancet en 2012 a démontré que la prise quotidienne d'aspirine pendant plus de trois ans pouvait réduire l'incidence de divers cancers d'environ 251 % et le taux de mortalité d'environ 151 %. Ces résultats ont ouvert de nouvelles perspectives quant à l'utilisation de l'aspirine, bien que des recherches supplémentaires soient encore nécessaires sur les schémas posologiques spécifiques pour son utilisation en tant que mesure de prévention anticancéreuse de routine.
Aspirine et prévention du cancer du pancréas : contexte et principaux résultats
Cette étude, fondée sur des données épidémiologiques à grande échelle, a suivi 120 000 patients diabétiques pendant 10 ans. Les résultats ont montré que le groupe prenant régulièrement de l’aspirine à faible dose (généralement 75 à 100 mg par jour) présentait une incidence de cancer du pancréas significativement plus faible que le groupe n’en prenant pas. Les données détaillées sont les suivantes :
- Réduction du risque de cancer du pancréas grâce au 42%Le taux d’incidence dans le groupe traité était de 0,12%, tandis qu’il était de 0,21% dans le groupe non traité.
- La mortalité liée au cancer a diminué de 571 TP3TLe risque de mortalité par cancer était de 0,05% dans le groupe traité et de 0,12% dans le groupe non traité.
- Le taux de mortalité global a diminué de 22%Le taux de mortalité global était de 1,81 TP3T dans le groupe traité et de 2,31 TP3T dans le groupe non traité.
Ces données étaient non seulement statistiquement significatives, mais elles sont restées robustes après ajustement multivarié (âge, sexe, contrôle de la glycémie, etc.). L'étude a également indiqué que l'effet protecteur de l'aspirine était plus marqué chez les utilisateurs de longue durée (plus de 5 ans), ce qui suggère que ses effets pourraient s'accumuler avec le temps.
Le lien entre le diabète et le cancer du pancréas : pourquoi se concentrer sur ce groupe ?
La relation bidirectionnelle entre le diabète et le cancer du pancréas constitue un élément essentiel de cette étude. D'une part, le diabète est un facteur de risque de cancer du pancréas : l'hyperglycémie et l'insulinorésistance peuvent favoriser l'inflammation et la prolifération cellulaire, induisant ainsi la carcinogenèse. D'autre part, le cancer du pancréas lui-même peut entraîner un diabète secondaire, car la tumeur détruit les cellules sécrétrices d'insuline. Les statistiques montrent qu'environ 25 à 50 % des patients atteints d'un cancer du pancréas souffrent également de diabète, et qu'environ 60 % des nouveaux cas de diabète sont diagnostiqués dans l'année précédant le diagnostic de cancer.
Cette association fait des patients diabétiques une population clé pour la prévention du cancer du pancréas. L'aspirine, en tant qu'agent anti-inflammatoire et immunomodulateur, pourrait bloquer ce processus par de multiples mécanismes.
Mécanisme d'action de l'aspirine : trois voies principales
- Anti-inflammatoire et anti-angiogénique
L'inflammation chronique est un facteur fréquent de développement du cancer. Dans le cancer du pancréas, les cytokines inflammatoires (telles que le TNF-α et l'IL-6) favorisent la formation du microenvironnement tumoral. L'aspirine réduit l'inflammation en inhibant l'activité des cyclooxygénases (COX-1 et COX-2) et en diminuant la production de médiateurs inflammatoires comme les prostaglandines. Simultanément, elle inhibe l'expression du facteur de croissance de l'endothélium vasculaire (VEGF), bloquant ainsi l'angiogenèse tumorale, privant les cellules cancéreuses de nutriments et limitant leur croissance et leur dissémination. - Régulation de l'homéostasie cellulaire et promotion de l'apoptose
L'aspirine active plusieurs voies de signalisation intracellulaires, telles que les voies AMPK et p53, régulant ainsi le cycle cellulaire et le métabolisme énergétique. Dans les cellules pancréatiques, elle induit la mort cellulaire programmée (apoptose) des cellules endommagées, plutôt que de provoquer un cancer par accumulation de mutations. De plus, l'aspirine pourrait également inhiber l'activité des oncogènes par régulation épigénétique, notamment par méthylation de l'ADN. - Surveillance immunitaire renforcée
Les cellules tumorales échappent souvent à la reconnaissance par le système immunitaire grâce à un mécanisme de « camouflage ». Il a été démontré que l'aspirine active les lymphocytes T et les cellules NK (Natural Killer), renforçant ainsi la capacité du système immunitaire à détecter et à éliminer les cellules cancéreuses. Ce mécanisme est particulièrement important dans le cancer du pancréas, car le microenvironnement tumoral pancréatique est généralement fortement immunosuppresseur.
Ces mécanismes agissent de concert pour faire de l'aspirine un agent préventif à multiples cibles. Toutefois, il convient de noter que son efficacité peut varier en fonction du patrimoine génétique, du mode de vie et des antécédents médicamenteux de chaque individu.
Recommandations et précautions d'emploi de l'aspirine
Malgré son avenir prometteur, l'aspirine n'est pas une solution miracle. Ses principaux risques sont les saignements gastro-intestinaux et les hémorragies cérébrales, en particulier chez les utilisateurs de longue durée. Les groupes suivants doivent l'utiliser avec prudence ou éviter l'automédication :
- Les personnes qui prennent actuellement des anticoagulants (comme la warfarine)
- Les personnes allergiques aux anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
- Patients atteints d'insuffisance hépatique et rénale sévère
- Enfants et adolescentsComme indiqué précédemment, l'aspirine ne doit pas être utilisée chez les enfants et les adolescents lors d'infections virales pour prévenir le syndrome de Reye.
- Les personnes allergiques à l'aspirine ou à d'autres salicylatesL'aspirine ne doit pas être utilisée pour éviter les réactions allergiques graves.
- Patients présentant des tendances hémorragiquesDans des affections telles que l'hémophilie et le purpura thrombocytopénique, l'aspirine peut aggraver les tendances hémorragiques et doit être évitée.
- Patients atteints d'ulcères peptiques actifsL'aspirine peut provoquer des saignements ou une perforation de l'ulcère, aggravant ainsi l'état du patient ; par conséquent, elle est contre-indiquée chez les patients présentant des ulcères peptiques actifs.
- Patients atteints d'insuffisance hépatique et rénale sévèreL'aspirine peut aggraver les lésions hépatiques et rénales ; elle ne convient donc pas aux patients souffrant d'insuffisance hépatique ou rénale sévère.
- femmes enceintes et femmes allaitantesLa prise d'aspirine par les femmes enceintes, surtout en fin de grossesse, peut augmenter le risque d'hémorragie fœtale et entraîner une hémorragie néonatale. L'aspirine prise par les femmes qui allaitent peut également avoir des effets néfastes sur le nourrisson via le lait maternel. Par conséquent, les femmes enceintes et allaitantes doivent utiliser l'aspirine avec prudence, voire l'éviter complètement.
effet secondaire
- Réactions gastro-intestinalesVoici les effets secondaires les plus fréquents de l'aspirine : nausées, vomissements, douleurs ou gêne abdominales hautes, etc. Une utilisation prolongée ou à forte dose peut provoquer des saignements ou des ulcères gastro-intestinaux. Le mécanisme principal est que l'aspirine inhibe l'activité de la COX-1 dans la muqueuse gastro-intestinale, réduisant ainsi la synthèse des prostaglandines (PG), qui exercent un effet protecteur sur la muqueuse gastrique, et entraînant une altération de la fonction de barrière de cette muqueuse.
- Tendance aux saignementsL'aspirine, en inhibant l'agrégation plaquettaire, peut prolonger le temps de saignement et augmenter le risque d'hémorragie. Dans les cas graves, elle peut provoquer des saignements de nez, des saignements des gencives, des ecchymoses cutanées, des saignements gastro-intestinaux, des hémorragies intracrâniennes, etc.
- Dysfonctionnement hépatique et rénalDe fortes doses d'aspirine peuvent provoquer des lésions hépatiques et rénales, se manifestant par une élévation des enzymes hépatiques et un dysfonctionnement rénal. Cependant, ces lésions sont généralement réversibles et disparaissent après l'arrêt du traitement.
- Réaction allergiqueUn petit nombre de patients peuvent présenter des réactions allergiques, se manifestant par de l'asthme, de l'urticaire, un œdème de Quincke ou un choc anaphylactique. L'asthme induit par l'aspirine est particulièrement particulier et survient plus fréquemment chez les patients asthmatiques. La prise d'aspirine peut déclencher rapidement une crise d'asthme qui, dans les cas graves, peut engager le pronostic vital.
- réponse du système nerveux centralUn petit nombre de patients peuvent ressentir des acouphènes réversibles, une perte auditive et d'autres symptômes du système nerveux central après la prise d'aspirine, qui surviennent généralement après que la concentration sanguine du médicament a atteint un certain niveau (200-300 μg/L).
- syndrome de ReyeLa prise d'aspirine chez l'enfant et l'adolescent lors d'infections virales (grippe, varicelle, etc.) peut induire un syndrome de Reye, une maladie rare mais grave caractérisée par une encéphalopathie aiguë et une stéatose hépatique, pouvant entraîner le décès ou des lésions cérébrales permanentes. Par conséquent, l'utilisation d'aspirine chez l'enfant et l'adolescent lors d'infections virales est actuellement déconseillée.
Autres applications
En pédiatrie, l'aspirine est utilisée pour traiter la maladie de Kawasaki. Cette maladie est une affection infantile aiguë, de type éruption fébrile, caractérisée par une vascularite systémique. L'aspirine peut réduire la réponse inflammatoire et prévenir la thrombose intravasculaire. De plus, des études ont montré que les comprimés d'aspirine gastro-résistants, utilisés en début et en milieu de grossesse (12 à 16 semaines), peuvent contribuer à prévenir la prééclampsie, généralement à une dose de 50 à 150 mg par voie orale, et ce jusqu'à 26 à 28 semaines. Chez les patientes obstétricales atteintes du syndrome des antiphospholipides et envisageant une grossesse, une faible dose d'aspirine (50 à 100 mg par jour) est recommandée pendant toute la grossesse. Le syndrome des antiphospholipides est une maladie auto-immune caractérisée par des thromboses et des grossesses pathologiques (telles que le placenta prævia, les fausses couches et l'hypertension gestationnelle). Cependant, ces indications ne sont pas explicitement mentionnées dans la notice du médicament et doivent être utilisées avec prudence, sous surveillance médicale.
Perspectives d'avenir : Prévention de précision et médecine personnalisée
Les recherches sur l'aspirine témoignent d'une tendance : on passe du traitement à la prévention des maladies. À l'avenir, grâce à des biomarqueurs (comme les marqueurs inflammatoires ou les mutations génétiques), les scientifiques pourront peut-être identifier les groupes les plus susceptibles d'en bénéficier, permettant ainsi une prévention de précision. Parallèlement, l'association de l'aspirine à d'autres thérapies (comme l'immunothérapie) mérite également d'être explorée.
Des défis persistent toutefois. Le cancer du pancréas est très hétérogène et ses différents sous-types peuvent réagir différemment à l'aspirine. De plus, le rapport bénéfice-risque d'une utilisation prolongée nécessite d'être validé par des essais cliniques. Plusieurs études internationales sont actuellement en cours (comme l'analyse étendue de l'essai ASPREE) et leurs résultats apporteront des preuves plus solides dans ce domaine.
Liste des marques d'aspirine les plus courantes
| Nom de marque (chinois) | Nom de marque (anglais) | Principales formes posologiques et dosages courants | Principales utilisations (d'après les manuels d'instructions/informations produit) | Remarque |
|---|---|---|---|---|
| Bayer | Bayer | Comprimés gastro-résistants (100 mg) | Prévention de l'infarctus du myocarde, prévention des thromboembolies et des accidents ischémiques transitoires. | Produite par le laboratoire pharmaceutique allemand Bayer, c'est l'une des marques d'aspirine les plus connues. |
| Burke | Livre | Capsules gastro-résistantes (100 mg) | Prévention de l'infarctus du myocarde, prévention des thromboembolies et des accidents ischémiques transitoires. | |
| aspirine | – | Comprimés à action rapide | – |
en conclusion
L'évolution de l'aspirine, d'un simple remède contre les maux de tête à un potentiel agent préventif du cancer, illustre l'imprévisibilité et le charme des découvertes scientifiques. Les recherches menées à l'Université de Hong Kong offrent un nouvel espoir aux groupes à haut risque de cancer du pancréas (comme les patients diabétiques), mais nous rappellent également que l'usage des médicaments doit reposer sur des preuves scientifiques et des recommandations médicales. En médecine, il n'existe pas de « médicaments miracles », seulement une compréhension toujours plus approfondie et une application judicieuse. L'histoire de l'aspirine illustre parfaitement ce principe.
Annexe : Graphiques de données
Figure 1 : Comparaison du risque de cancer du pancréas entre le groupe prenant de l'aspirine et le groupe ne prenant pas d'aspirine.
(Source des données : Gut 2025 ; étude de l'Université de Hong Kong)
| Groupe | Incidence du cancer du pancréas | Mortalité liée au cancer | taux de mortalité global |
|---|---|---|---|
| Groupe Aspirine | 0.12% | 0.05% | 1.8% |
| Groupe qui n'a pas pris d'aspirine | 0.21% | 0.12% | 2.3% |
| taux de réduction des risques | 42% | 57% | 22% |
Figure 2 : Association chronologique entre le diabète et le cancer du pancréas
Environ 601 patients atteints d'un cancer du pancréas TP3T ont reçu un diagnostic de diabète dans l'année précédant leur diagnostic de cancer, ce qui suggère qu'une apparition récente de diabète pourrait être un signe précoce de cancer du pancréas.
Cet article s'appuie sur la littérature scientifique existante et est fourni à titre informatif uniquement. Il ne constitue pas un avis médical. Veuillez consulter un médecin avant de prendre tout médicament.
Source des données : Gut 2025 ; la référence à la transcription TurboScribe.ai a été supprimée par souci de clarté.
Lectures complémentaires :
