[Video disponibile] Aspirina: una nuova alba nella lotta contro il cancro al pancreas
Sommario
Comunemente usato per trattare il mal di testaaspirinaGli scienziati hanno scoperto che l'aspirina può potenzialmente aiutare a proteggere da uno dei tumori più letali.tumore del pancreas?
I risultati sono stati pubblicati sulla rivista medica *Gut* nel 2025. Questo studio ha analizzato i dati di oltre 120.000 pazienti diabetici e ha scoperto che l'uso a lungo termine...aspirinaÈ stato associato a una riduzione di 42% nel rischio di cancro al pancreas, di 57% nella mortalità correlata al cancro e di 22% nella mortalità complessiva. Questa scoperta rivoluzionaria non solo svela le molteplici potenzialità farmacologiche dell'aspirina, ma fornisce anche nuove direzioni per le strategie di prevenzione del cancro al pancreas.
| Indicatori di valutazione | Cambiamenti del rischio | Forza di correlazione |
|---|---|---|
| Rischio di sviluppare il cancro al pancreas | ridurre | 42% |
| mortalità correlata al cancro | declino | 57% |
| Tasso di mortalità complessivo | ridurre | 22% |
Il cancro al pancreas è noto come "killer silenzioso" perché i suoi sintomi precoci sono spesso subdoli e la maggior parte dei pazienti viene diagnosticata in fase avanzata, con un tasso di sopravvivenza a cinque anni di circa 101 pazienti affetti da TP3T. Nel frattempo, il legame tra diabete e cancro al pancreas sta ricevendo crescente attenzione. Elevati livelli di glicemia e squilibri insulinici possono portare a una proliferazione anomala delle cellule pancreatiche, aumentando il rischio di cancro. Ancora più allarmante è il fatto che a circa 601 pazienti affetti da cancro al pancreas TP3T sia stato diagnosticato il diabete entro un anno dalla diagnosi di cancro, rendendo il diabete di nuova insorgenza un segnale di allarme precoce del cancro al pancreas. L'aspirina, in quanto farmaco economico e di lunga data, avrebbe significative implicazioni per la salute pubblica se potesse svolgere un ruolo nella prevenzione del cancro.
Cos'è l'aspirina?
L'acido acetilsalicilico (ASA) è anche noto come...Acido acetilsalicilicoper nome del prodottoaspirinaL'aspirina, un noto derivato dell'acido salicilico, è comunemente usata come antidolorifico, antipiretico e antinfiammatorio. Le sue radici storiche risalgono a migliaia di anni fa, quando antiche civiltà scoprirono il valore medicinale di piante simili al salice. Prove archeologiche mostrano che già nel 3000 a.C. i Sumeri registrarono su tavolette d'argilla metodi per l'uso delle foglie di salice per trattare il dolore. Il più antico documento medico dell'antico Egitto, il Papiro di Ebers (circa 1550 a.C.), descrive anche come i preparati a base di corteccia di salice venissero utilizzati per alleviare il dolore artritico e ridurre l'infiammazione.
Una ricetta segreta antidolorifica a base di corteccia di salice
Ippocrate, il padre della medicina greca antica, suggerì nel V secolo a.C. che bere una tisana a base di foglie di salice potesse alleviare i dolori del parto e curare la febbre. Allo stesso modo, l'antico classico della medicina cinese, lo *Huangdi Neijing*, riporta le proprietà disintossicanti e decongestionanti dei rami di salice. Queste pratiche mediche diffuse in varie civiltà antiche dimostrano che il valore medicinale del salice fu scoperto indipendentemente e ampiamente applicato: una conoscenza comune.
Tuttavia, questi antichi rimedi presentavano notevoli limiti: l'estratto di corteccia di salice era estremamente amaro, altamente irritante per lo stomaco e la sua efficacia era incostante. Questi inconvenienti spinsero gli scienziati a cercare alternative più efficaci e sicure, aprendo la strada allo sviluppo dell'aspirina.
Le scoperte scientifiche e la loro comparsa (XIX secolo)
Isolamento e purificazione dei principi attivi
Tra la metà e la fine del XVIII secolo, la ricerca scientifica sul valore medicinale del salice entrò in una nuova fase. Nel 1763, il pastore britannico Edward Stone presentò un rapporto dettagliato alla Royal Society, documentando il suo utilizzo efficace della polvere di corteccia di salice per trattare i sintomi della malaria. Questa fu la prima documentazione scientifica degli effetti terapeutici del salice in epoca moderna.
Nel 1828, Johann Andreas Büchner, professore di farmacologia all'Università di Monaco, isolò con successo il principio attivo, un cristallo giallo, dalla corteccia di salice, chiamandolo "salicina". Questa scoperta pose le basi per la ricerca successiva. Nel 1829, il chimico francese Henri Leroux purificò ulteriormente la salicina. Nel 1838, il chimico italiano Raphael Piria sintetizzò l'acido salicilico a base di salicina, un passo cruciale verso l'aspirina.
Tuttavia,acido salicilicoEsisteva un problema serio: era estremamente irritante per lo stomaco e aveva un sapore insopportabile, inducendo molti pazienti a sopportare il dolore piuttosto che assumere il farmaco. Il compito di risolvere questo problema ricadde sul chimico tedesco Felix Hoffmann.
La svolta storica di Hoffmann
Nel 1897, in GermaniaBayerUn giovane chimico di nome Felix Hoffmann ricevette un incarico speciale: trovare un derivato dell'acido salicilico più blando per suo padre, che soffriva di reumatismi. Hoffmann riuscì a introdurre con successo un gruppo acetile nella molecola dell'acido salicilico utilizzando una reazione di acetilazione, sintetizzando l'acido acetilsalicilico, ovvero ciò che oggi conosciamo come aspirina.
La scoperta di Hoffmann non fu del tutto originale: il chimico francese Charles Frédéric Gerhardt aveva sintetizzato l'acido acetilsalicilico nel 1853, ma non ne riconobbe il valore medicinale. Il contributo chiave di Hoffmann fu lo sviluppo di un metodo fattibile per la produzione su larga scala e lo sfruttamento delle risorse di Bayer per immetterlo sul mercato.
Bayer riconobbe rapidamente il valore commerciale di questa scoperta e incaricò il farmacologo Heinrich Dresser di condurre una valutazione clinica. I risultati dei test di Dresser furono incoraggianti: l'acido acetilsalicilico non solo manteneva le proprietà analgesiche e antipiretiche dell'acido salicilico, ma ne riduceva anche significativamente l'irritazione gastrica. Nel 1899, Bayer iniziò la produzione in serie del farmaco con il marchio "Aspirina", dove "A" sta per acetile, "spir" deriva dalla pianta da cui si ricava l'acido salicilico, Spiraea ulmaria, e il suffisso "in" era una desinenza comune per i farmaci all'epoca.
La tabella seguente mostra gli eventi chiave nello sviluppo dell'aspirina:
| tempo | Storia dello sviluppo |
|---|---|
| 1500 a.C. | L'antico papiro egizio riporta l'uso delle foglie di salice per curare la febbre. |
| IV secolo a.C. | L'antico medico greco Ippocrate affermava che masticare la corteccia di salice poteva alleviare il dolore del parto e ridurre la febbre. |
| Medioevo | I medici arabi utilizzavano la corteccia di salice per curare il dolore e la febbre. |
| 1763 | Il pastore britannico Edward Stone riferì alla Royal Society le proprietà antipiretiche della corteccia di salice. |
| 1828 | Il farmacista tedesco Johann Buchner estrasse la corteccia di salice dalla corteccia di salice. |
| 1838 | Il chimico italiano Raffaello Piria trasformò i salicilati in acido salicilico. |
| 1853 | Il chimico francese Charles Frédéric Gérard sintetizzò l'acido acetilsalicilico, ma non attirò molta attenzione. |
| 1897 | Felix Hoffmann sintetizza con successo l'acido acetilsalicilico presso la Bayer. |
| 1899 | La Bayer brevettò l'acido acetilsalicilico, lo chiamò aspirina e lo lanciò sul mercato. |
| anni '50 | La FDA statunitense ha approvato l'aspirina per il trattamento del raffreddore e dell'influenza nei bambini. |
| anni '60-'70 | John Wen ha scoperto il meccanismo mediante il quale l'aspirina inibisce la sintesi delle prostaglandine. |
| Dagli anni '80 | È stato scoperto che l'aspirina ha effetti antiaggreganti piastrinici ed è utilizzata per la prevenzione e il trattamento delle malattie cardiovascolari e cerebrovascolari. |
| Negli ultimi anni | Ricerca sugli effetti preventivi dell'aspirina su alcuni tipi di cancro |
Meccanismi d'azione antipiretici, analgesici e antinfiammatori
Gli effetti antipiretici, analgesici e antinfiammatori dell'aspirina si ottengono principalmente inibendo l'attività della cicloossigenasi (COX). La COX ha due isoenzimi: COX-1 e COX-2. La COX-1 è espressa in modo continuo in condizioni fisiologiche normali e partecipa a funzioni fisiologiche come il mantenimento dell'integrità della mucosa gastrointestinale, la regolazione del flusso sanguigno renale e l'aggregazione piastrinica. La COX-2 è normalmente espressa a livelli molto bassi, ma in presenza di stimoli infiammatori, come infezioni batteriche o virali o danni tissutali, può essere indotta a essere espressa in grandi quantità, catalizzando la conversione dell'acido arachidonico in mediatori infiammatori come prostaglandine (PG) e prostaciclina (PGI).
L'aspirina acetila irreversibilmente i residui di serina nel sito attivo della COX, inattivandola e inibendo così la sintesi di PG e PGI. La PG ha effetti pirogeni, analgesici e infiammatori, mentre la PGI ha effetti vasodilatatori e antiaggreganti piastrinici. Inibendo la sintesi di PG e PGI, l'aspirina può abbassare il punto di regolazione della temperatura corporea del centro termoregolatore, riducendo così la temperatura corporea nei pazienti febbrili; ridurre la sensibilità dei recettori del dolore agli stimoli dolorosi, ottenendo un effetto analgesico; e inibire la vasodilatazione e l'essudazione nei siti infiammati, esercitando così un effetto antinfiammatorio.
Rapida espansione e diversificazione delle applicazioni (prima metà del XX secolo)
Portata globale e affermazione del marchio
All'inizio del XX secolo, l'aspirina conobbe una crescita esponenziale. Bayer adottò una strategia di marketing innovativa, distribuendo campioni gratuiti e articoli scientifici ai medici per dimostrarne l'efficacia e la sicurezza. Questo approccio di "marketing scientifico" favorì notevolmente l'accettazione del nuovo farmaco da parte della comunità medica.
Nel 1915, Bayer conseguì un'altra svolta fondamentale: la produzione di aspirina in compresse al posto della precedente polvere. Questo miglioramento migliorò notevolmente la praticità di somministrazione e l'accuratezza del dosaggio, rendendo l'aspirina il primo farmaco sintetico in senso moderno.
Le due guerre mondiali ebbero un impatto complesso sulla diffusione globale dell'aspirina. Durante la Prima Guerra Mondiale, alla Bayer, un'azienda tedesca, vennero confiscati i brevetti nei mercati alleati e il nome "aspirina" divenne il nome generico in molti paesi, portando alla produzione del farmaco da parte di diverse aziende. Sebbene la Bayer perdesse la protezione brevettuale, ciò accelerò l'adozione globale dell'aspirina.
Nel 1950, l'aspirina era diventata l'antidolorifico più venduto al mondo, presente negli armadietti dei medicinali di quasi tutte le case dei paesi occidentali. Nel 1950, l'aspirina fu riconosciuta dal Guinness dei Primati come "antidolorifico più venduto", una posizione che mantenne per oltre mezzo secolo.
Svelazione preliminare del mistero del suo meccanismo
Nonostante la sua comprovata efficacia, il meccanismo d'azione dell'aspirina è rimasto incompleto fino alla metà del XX secolo. Nel 1971, il farmacologo britannico John Vane e il suo team pubblicarono uno studio fondamentale che rivelava come l'aspirina esercitasse i suoi effetti analgesici, antinfiammatori e antipiretici inibendo la sintesi delle prostaglandine. Le prostaglandine sono importanti mediatori chimici dell'organismo, coinvolti nei processi di dolore, infiammazione e febbre.
Questa scoperta non solo spiegò gli effetti farmacologici dell'aspirina, ma aprì anche la strada alla ricerca sui farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS). Il lavoro di Van Ein, insieme ad altre ricerche, gli valse il Premio Nobel per la Fisiologia o la Medicina nel 1982, evidenziando il ruolo centrale dell'aspirina nella scienza medica.
Una scoperta inaspettata dei suoi effetti protettivi cardiovascolari
Nella seconda metà del XX secolo, l'aspirina ha subito la sua trasformazione più significativa: da semplice antidolorifico a farmaco per la prevenzione delle malattie cardiovascolari. Questa trasformazione ha avuto inizio con un'osservazione inaspettata.
Nel 1948, il medico americano Lawrence Craven notò un aumento del rischio di emorragia nei bambini che masticavano gomme all'aspirina dopo aver subito una tonsillectomia. Ipotizzò che l'aspirina potesse avere un effetto anticoagulante. Ulteriori ricerche rivelarono che gli adulti che assumevano regolarmente aspirina avevano un tasso significativamente inferiore di infarti. Nel 1950, suggerì di usare l'aspirina come farmaco preventivo per le malattie cardiovascolari, ma questa opinione non fu ampiamente accettata dalla comunità medica dell'epoca.
Nel 1974, il primo studio randomizzato controllato condotto dal medico canadese Henry Barnett confermò l'efficacia dell'aspirina nella prevenzione dell'ictus. Negli anni '80, lo storico Physicians' Health Study dimostrò chiaramente che l'assunzione di 325 mg di aspirina a giorni alterni poteva ridurre il rischio di infarto del miocardio di 441 TP3T.
Questi studi rivoluzionarono l'uso dell'aspirina. Negli anni '90, l'aspirina a basso dosaggio (solitamente 75-100 mg/die) era diventata il farmaco preventivo standard per i gruppi ad alto rischio di malattie cardiovascolari.
Meccanismo d'azione contro l'aggregazione piastrinica
Le piastrine svolgono un ruolo cruciale nella trombosi. Una volta attivate, le piastrine rilasciano una serie di mediatori, come l'adenosina difosfato (ADP) e il trombossano A2 (TXA2), che possono ulteriormente attivare altre piastrine, portando all'aggregazione piastrinica e alla formazione di trombi. TXA2 è un potente induttore dell'aggregazione piastrinica e vasocostrittore, catalizzato dalla COX-1 nelle piastrine per produrre acido arachidonico.
L'aspirina inibisce irreversibilmente l'attività della COX-1 nelle piastrine e previene la sintesi di TXA2, inibendo così l'aggregazione piastrinica. Poiché le piastrine sono prive di nucleo e non possono risintetizzare la COX-1, l'effetto inibitorio dell'aspirina sulle piastrine è permanente. Dopo una singola dose di aspirina, il suo effetto inibitorio sulle piastrine può durare per 7-10 giorni, fino alla generazione di nuove piastrine. Basse dosi di aspirina (75-150 mg/die) inibiscono principalmente la COX-1 nelle piastrine, con un effetto minore sulla COX-2 nelle cellule endoteliali vascolari. Le cellule endoteliali vascolari possono sintetizzare continuamente PGI2, che ha effetti antiaggreganti piastrinici e vasodilatatori, inibendo così l'aggregazione piastrinica senza aumentare significativamente il rischio di sanguinamento.
Esplorazione preliminare del potenziale antitumorale
Nello stesso periodo, i ricercatori iniziarono a concentrarsi sulle potenziali proprietà antitumorali dell'aspirina. Nel 1988, alcuni ricercatori australiani scoprirono che le persone che assumevano regolarmente aspirina avevano una minore incidenza di cancro al colon. Successivi studi epidemiologici hanno supportato questa scoperta, indicando che l'uso regolare e a lungo termine di aspirina può ridurre il rischio di vari tumori, in particolare quelli del tratto digerente.
Un importante studio pubblicato su The Lancet nel 2012 ha dimostrato che l'uso quotidiano di aspirina per più di tre anni può ridurre l'incidenza di vari tumori di circa 251 TP3T e il tasso di mortalità di 151 TP3T. Questi risultati hanno aperto nuove frontiere nell'applicazione dell'aspirina, sebbene siano ancora necessarie ulteriori ricerche su regimi terapeutici specifici per il suo utilizzo come misura di prevenzione antitumorale di routine.
Aspirina e prevenzione del cancro al pancreas: contesto e risultati chiave
Questo studio, basato su dati epidemiologici su larga scala, ha seguito 120.000 pazienti diabetici per 10 anni. I risultati hanno mostrato che il gruppo che assumeva regolarmente aspirina a basso dosaggio (tipicamente 75-100 mg al giorno) presentava un'incidenza significativamente inferiore di cancro al pancreas rispetto al gruppo che non la assumeva. I dati specifici sono i seguenti:
- Rischio ridotto di cancro al pancreas di 42%Il tasso di incidenza nel gruppo di trattamento è stato pari a 0,12%, mentre è stato pari a 0,21% nel gruppo non trattato.
- La mortalità correlata al cancro è diminuita del 571 TP3TIl rischio di mortalità per cancro era pari a 0,05% nel gruppo di trattamento e a 0,12% nel gruppo di non trattamento.
- Il tasso di mortalità complessivo è diminuito del 22%Il tasso di mortalità complessivo è stato di 1,81 TP3T nel gruppo di trattamento e di 2,31 TP3T nel gruppo non di trattamento.
Questi dati non solo erano statisticamente significativi, ma rimanevano anche robusti dopo aggiustamento multivariato (ad esempio, età, sesso, controllo della glicemia). Lo studio ha inoltre indicato che l'effetto protettivo dell'aspirina era più pronunciato negli utilizzatori a lungo termine (oltre 5 anni), suggerendo che i suoi effetti potrebbero accumularsi nel tempo.
Il legame tra diabete e cancro al pancreas: perché concentrarsi su questo gruppo?
La relazione bidirezionale tra diabete e cancro al pancreas costituisce una base cruciale per questo studio. Da un lato, il diabete è un fattore di rischio per il cancro al pancreas: iperglicemia e insulino-resistenza possono promuovere l'infiammazione e la proliferazione cellulare, inducendo così la carcinogenesi. D'altro canto, il cancro al pancreas stesso può portare a diabete secondario perché il tumore distrugge le cellule che secernono insulina. Le statistiche mostrano che circa 25-501 pazienti con cancro al pancreas TP3T hanno anche il diabete, e circa 601 casi di diabete di nuova diagnosi si sviluppano entro un anno dalla diagnosi di cancro.
Questa associazione rende i pazienti diabetici una popolazione chiave per la prevenzione del cancro al pancreas. L'aspirina, in quanto agente antinfiammatorio e immunomodulatore, può bloccare questo processo attraverso molteplici meccanismi.
Meccanismo d'azione dell'aspirina: tre vie chiave
- Antinfiammatorio e antiangiogenico
L'infiammazione cronica è una causa comune di cancro. Nel cancro del pancreas, le citochine infiammatorie (come TNF-α e IL-6) promuovono la formazione del microambiente tumorale. L'aspirina riduce i livelli di infiammazione inibendo l'attività delle cicloossigenasi (COX-1 e COX-2) e riducendo la produzione di mediatori infiammatori come le prostaglandine. Contemporaneamente, inibisce l'espressione del fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF), bloccando l'angiogenesi tumorale, interrompendo l'"approvvigionamento di cibo" per le cellule tumorali e limitandone la crescita e la diffusione. - Regolazione dell'omeostasi cellulare e promozione dell'apoptosi
L'aspirina attiva una serie di vie di segnalazione intracellulare, come le vie AMPK e p53, regolando il ciclo cellulare e il metabolismo energetico. Nelle cellule pancreatiche, induce la morte cellulare programmata (apoptosi) nelle cellule danneggiate, anziché portare al cancro attraverso mutazioni cumulative. Inoltre, l'aspirina può anche inibire l'attività degli oncogeni attraverso la regolazione epigenetica, come la metilazione del DNA. - Sorveglianza immunitaria potenziata
Le cellule tumorali spesso eludono il riconoscimento da parte del sistema immunitario attraverso il "camuffamento". È stato scoperto che l'aspirina attiva le cellule T e le cellule natural killer (NK), migliorando la capacità del sistema immunitario di rilevare ed eliminare le cellule tumorali. Questo meccanismo è particolarmente importante nel cancro al pancreas, poiché il microambiente tumorale pancreatico è tipicamente altamente immunosoppressivo.
Questi meccanismi interagiscono tra loro rendendo l'aspirina un agente preventivo multi-target. Tuttavia, è importante notare che la sua efficacia può variare a seconda del background genetico individuale, dello stile di vita e della storia farmacologica assunta.
Raccomandazioni e precauzioni per l'uso dell'aspirina
Nonostante il suo futuro promettente, l'aspirina non è una panacea. I suoi principali rischi includono emorragie gastrointestinali ed emorragie cerebrali, soprattutto per chi ne fa un uso prolungato. I seguenti gruppi dovrebbero usarla con cautela o evitare l'automedicazione:
- Persone che attualmente assumono anticoagulanti (come il warfarin)
- Persone allergiche ai farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS)
- Pazienti con grave disfunzione epatica e renale
- Bambini e adolescentiCome accennato in precedenza, l'aspirina non deve essere usata nei bambini e negli adolescenti durante le infezioni virali per prevenire la sindrome di Reye.
- Persone allergiche all'aspirina o ad altri salicilatiPer evitare gravi reazioni allergiche, non si deve usare l'aspirina.
- Pazienti con tendenza al sanguinamentoIn condizioni come l'emofilia e la porpora trombocitopenica, l'aspirina può peggiorare la tendenza al sanguinamento e dovrebbe essere evitata.
- Pazienti con ulcere peptiche attiveL'aspirina può causare sanguinamento o perforazione dell'ulcera, peggiorandone la condizione; pertanto, è controindicata nei pazienti con ulcera peptica attiva.
- Pazienti con grave disfunzione epatica e renaleL'aspirina può danneggiare ulteriormente la funzionalità epatica e renale, pertanto non è adatta ai pazienti con gravi disfunzioni epatiche o renali.
- Donne incinte e donne che allattanoL'uso di aspirina da parte di donne in gravidanza, soprattutto nelle fasi avanzate della gravidanza, può aumentare il rischio di sanguinamento fetale, con conseguente emorragia neonatale. L'uso di aspirina da parte di donne che allattano può anche avere effetti avversi sui neonati attraverso la secrezione del latte materno. Pertanto, le donne in gravidanza e in allattamento dovrebbero usare l'aspirina con cautela o evitarne del tutto l'uso.
effetto collaterale
- Reazioni gastrointestinaliQuesti sono gli effetti collaterali più comuni dell'aspirina, tra cui nausea, vomito, fastidio o dolore nella parte superiore dell'addome, ecc. L'uso prolungato o ad alte dosi può causare sanguinamento gastrointestinale o ulcere. Il meccanismo d'azione è principalmente dovuto al fatto che l'aspirina inibisce l'attività della COX-1 nella mucosa gastrointestinale, riduce la sintesi di PG, che ha un effetto protettivo sulla mucosa gastrica, e danneggia la funzione di barriera della mucosa gastrica.
- Tendenza al sanguinamentoPoiché l'aspirina inibisce l'aggregazione piastrinica, può prolungare il tempo di sanguinamento e aumentare il rischio di emorragia. Nei casi più gravi, può causare epistassi, sanguinamento gengivale, ecchimosi cutanea, emorragia gastrointestinale, emorragia intracranica, ecc.
- Disfunzione epatica e renaleDosi elevate di aspirina possono causare danni al fegato e ai reni, che si manifestano con un aumento degli enzimi epatici e una funzionalità renale anomala. Tuttavia, questo danno è solitamente reversibile e può essere risolto con l'interruzione del farmaco.
- Reazioni allergicheUn numero limitato di pazienti può manifestare reazioni allergiche, che si manifestano come asma, orticaria, angioedema o shock. L'asma indotto dall'aspirina è particolarmente raro e si verifica più frequentemente nei pazienti asmatici. L'assunzione di aspirina può scatenare rapidamente un attacco d'asma, che nei casi gravi può essere pericoloso per la vita.
- Risposta del sistema nervoso centraleUn piccolo numero di pazienti potrebbe manifestare tinnito reversibile, perdita dell'udito e altri sintomi a carico del sistema nervoso centrale dopo aver assunto aspirina, che solitamente si verificano dopo che la concentrazione del farmaco nel sangue raggiunge un certo livello (200-300 μg/L).
- sindrome di ReyeL'assunzione di aspirina durante infezioni virali (come influenza, varicella, ecc.) nei bambini e negli adolescenti può indurre la sindrome di Reye, una malattia rara ma grave caratterizzata da encefalopatia acuta e steatosi epatica, che può portare alla morte o a danni cerebrali permanenti. Pertanto, l'uso di aspirina nei bambini e negli adolescenti durante le infezioni virali è attualmente sconsigliato.
Altre applicazioni
In pediatria, l'aspirina è utilizzata per trattare la malattia di Kawasaki. La malattia di Kawasaki è una malattia pediatrica acuta febbrile simile a un'eruzione cutanea caratterizzata da vasculite sistemica. L'aspirina può ridurre la risposta infiammatoria e prevenire la trombosi intravascolare. Inoltre, studi hanno dimostrato che le compresse di aspirina gastroresistenti utilizzate nel periodo iniziale o intermedio della gravidanza (12-16 settimane) possono aiutare a prevenire la preeclampsia, in genere iniziando con 50-150 mg per via orale e proseguendo fino alla 26-28 settimana. Per le pazienti ostetriche con sindrome da anticorpi antifosfolipidi che pianificano una gravidanza, si raccomanda un basso dosaggio di aspirina di 50-100 mg al giorno per tutta la gravidanza. La sindrome da anticorpi antifosfolipidi è una malattia autoimmune caratterizzata da trombosi e gravidanze patologiche (come placenta previa, aborto spontaneo e ipertensione gestazionale). Tuttavia, questi usi non sono esplicitamente menzionati nelle istruzioni del farmaco e devono essere usati con cautela sotto la supervisione di un medico.
Prospettive future: prevenzione di precisione e medicina personalizzata
La ricerca sull'aspirina rappresenta una tendenza: un passaggio dal "trattamento delle malattie" alla "prevenzione delle malattie". In futuro, gli scienziati potrebbero essere in grado di identificare i gruppi con maggiori probabilità di beneficio attraverso biomarcatori (come marcatori infiammatori o mutazioni genetiche), ottenendo una prevenzione mirata. Allo stesso tempo, vale la pena esplorare anche la combinazione dell'aspirina con altre terapie (come l'immunoterapia).
Tuttavia, permangono delle sfide. Il cancro al pancreas è altamente eterogeneo e diversi sottotipi possono rispondere in modo diverso all'aspirina. Inoltre, il rapporto rischio-beneficio dell'uso a lungo termine richiede un'ulteriore convalida attraverso studi clinici. Attualmente sono in corso diversi studi internazionali (come l'analisi estesa dello studio ASPREE) e i risultati forniranno prove più solide in questo campo.
Un elenco delle marche comuni di aspirina
| Nome del marchio (cinese) | Nome del marchio (inglese) | Principali forme di dosaggio e dosaggi comuni | Usi principali (in base ai manuali di istruzioni/informazioni sul prodotto) | Osservazione |
|---|---|---|---|---|
| Bayer | Bayer | Compresse gastroresistenti (100 mg) | Prevenzione dell'infarto del miocardio, prevenzione del tromboembolismo e dell'attacco ischemico transitorio. | Prodotto dalla casa farmaceutica tedesca Bayer, è uno dei marchi di aspirina più noti. |
| Burke | Bokey | Capsule gastroresistenti (100 mg) | Prevenzione dell'infarto del miocardio, prevenzione del tromboembolismo e dell'attacco ischemico transitorio. | |
| aspirina | – | Compresse ad azione rapida | – |
Insomma
L'evoluzione dell'aspirina da semplice rimedio per il mal di testa a potenziale prevenzione del cancro dimostra l'imprevedibilità e il fascino delle scoperte scientifiche. La ricerca dell'Università di Hong Kong offre nuove speranze ai gruppi ad alto rischio di cancro al pancreas (come i pazienti diabetici), ma ci ricorda anche che l'uso dei farmaci deve basarsi su prove scientifiche e indicazioni mediche. In campo medico, non esistono "farmaci miracolosi", ma solo una comprensione sempre più approfondita e un'applicazione prudente. La storia dell'aspirina illustra perfettamente questo principio.
Appendice: Grafici dei dati
Figura 1: Confronto del rischio di cancro al pancreas tra il gruppo che assumeva aspirina e il gruppo che non la assumeva.
(Fonte dei dati: Gut 2025; studio dell'Università di Hong Kong)
| Gruppo | Incidenza del cancro al pancreas | mortalità correlata al cancro | Tasso di mortalità complessivo |
|---|---|---|---|
| Gruppo dell'aspirina | 0.12% | 0.05% | 1.8% |
| Gruppo che non ha assunto aspirina | 0.21% | 0.12% | 2.3% |
| Tasso di riduzione del rischio | 42% | 57% | 22% |
Figura 2: Associazione temporale tra diabete e cancro al pancreas
Circa 601 pazienti affetti da cancro al pancreas TP3T hanno ricevuto una diagnosi di diabete entro un anno dalla diagnosi del cancro, il che suggerisce che la comparsa di diabete potrebbe essere un segno precoce di cancro al pancreas.
Questo articolo si basa sulla letteratura scientifica esistente ed è solo a scopo didattico. Non costituisce un consiglio medico. Si prega di consultare un medico prima di assumere qualsiasi farmaco.
Fonte dei dati: Gut 2025; riferimento alla trascrizione di TurboScribe.ai rimosso per chiarezza.
Ulteriori letture:
